2.点击右上角‘…’设为星标

作者：王倩钰，杨冬，郅娟，罗香，孙艳霞，邓晓明，中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院麻醉科

“寂静肺”是支气管强烈痉挛或广泛黏液栓堵塞而出现哮鸣音、呼吸音明显减弱或消失的一种危重征象。

在围术期，当患者支气管处于高反应状态时，变应原或其他因素可诱发支气管大范围强烈痉挛，导致可逆性气道狭窄，出现与“寂静肺”相似的病理生理改变和临床表现，可称为围术期发生的“寂静肺”，具有起病急、进展快等特点，如果没有早期识别、诊断并给予及时、有效的处理，可引起严重的低氧血症，继而造成缺氧性脑损伤，心肺功能衰竭乃至心跳骤停。

本文就围术期“寂静肺”的发生机制、诱发因素、临床表现和处理方法进行总结，旨在为麻醉科医师临床实践提供参考。

1.发生机制和病理生理改变

“寂静肺”的命名最早可追溯到1993年出版的《诊断学大辞典》，亦有人将其称为“沉默肺”或“静默肺”。其发生机制主要包括气道炎性机制、神经受体机制和免疫机制。

（1）气道炎性机制：是由多种细胞（如气道上皮细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

（2）神经受体机制：与气道有关的神经包括兴奋性胆碱能神经、非胆碱能神经，以及抑制性肾上腺素能神经、非。肾上腺素能神经，当胆碱能神经亢进或肾上腺素能神经抑制，都可以导致气道反应性增加，与哮喘发作有直接联系。

（3）免疫机制：当特异体质患者接触变应原后，机体处于致敏状态，一旦机体再次接触相应的变应原，就容易导致哮喘发生，也容易导致围术期发生“寂静肺”。

“寂静肺”发生时产生一系列病理生理改变，包括气道炎症反应导致黏膜水肿以及毛细血管扩张、小支气管平滑肌收缩和黏液腺体分泌增多导致气流严重受阻，内源性PEEP（intrinsic positive end-expiratory，PEEPi）升高，引起呼吸做功增加；小气道闭合导致胸腔内压增加，可进一步引起呼吸做功增加；心脏前负荷降低，心脏后负荷增加；当哮喘持续加重时儿茶酚胺耗竭，导致患者循环波动较大，影响重要器官组织灌注。

2.诱发因素

高反应性气道发生痉挛的几率明显升高，在刺激因素作用下可出现明显的气管、支气管狭窄，甚至严重的支气管痉挛状态，即“寂静肺”。但并非所有患者术前均具有明确的气道高反应症状和体征，某些患者并无“寂静肺”发生的危险因素，但患者自身因素，例如过敏体质，也可以诱发围术期重度支气管痉挛。总结归纳围术期“寂静肺”的诱发因素包括但不局限于：