帕金森病（PD）和肠道菌群看似无关，实际上却有着千丝万缕的联系。近年来，国内外学者对肠道菌群与神经类疾病相关性进行了一系列的研究，结果显示，肠道菌群能够影响神经发育、调节行为，从而引起神经系统的失调；肠道菌群与脑部的联系，与激素、免疫分子、代谢产物等“牵线搭桥”是密不可分的。许多的研究表明，帕金森症的发生与肠道内的微生物改变有关系， PD患者在运动机能紊乱几年之前，常常会有便秘及其它胃肠道（GI）疾病，这一发现为帕金森症的治疗提供了一个新的思路。

当我们说起帕金森病的时候，我们总是会想到这样一幅场景：拳击冠军穆罕默德·阿里在1996年的亚特兰大奥运会开幕式上，他的左手一直在发抖。而这就是帕金森病的典型症状。

作为患病人数仅次于阿尔茨海默病的神经退行性疾病，帕金森病覆盖了全球大约1000万人。在中国，1.7%的65岁以上老人会得该病。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）神经元的变性死亡和神经元包浆内α-syn形成嗜酸性包涵体即LBs，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺神经元的变性死亡过程。帕金森病患者的症状多表现为静止性震颤、运动迟缓、和肌肉僵直。

PD发病可能始于肠道

肠道微生物和中枢神经系统信号会影响胃肠的生理和运动，而肠道内产生神经递质、免疫信号、荷尔蒙和神经肽则会反过来作用于大脑。有关帕金森的相关研究显示，帕金森患者与正常人的粪便及粘膜相关的肠道菌群有明显的差异。

美国加州理工学院的研究者们在 Cell上发表了一项发现，这一发现显示帕金森症是由肠道菌群“惹祸”的。研究者首先培养了两组过多生成α-突触核蛋白的实验鼠，而这种蛋白则是帕金森症“罪魁祸首”。这两组小白鼠的不同之处在于，一组拥有完整的肠道菌群，而另一组是无菌实验鼠。