据日本大规模流行病学调查发现皮质激素治疗后和酗酒是两个最主要的危险因素，约90％的患者与之有关。其中与使用激素有关的病人占5-25% ，而且几乎100%是双侧发病。发生于酗酒者的坏死，大多数有比较长的，周饮酒量超过400毫升饮酒史、坏死发病率增加11倍。酒精和激素对成骨细胞都有毒性作用，都可以使脂肪沉积在肝脏，成为脂肪栓子的来源。激素还可以使骨髓内脂肪细胞肥大，红骨髓转变成黄骨髓以及抑制血管再生。

所以总而言之，股骨头坏死发病机制极其复杂，不可能用单一学说加以解释，可看作是多种因素综合作用的结果。

贰

股骨头坏死的自然修复过程

人体绝大部分组织损伤以后不会恢复正常，只能用肉芽和纤维疤痕组织修复、严重烫伤和开刀的切口处只能长出疤痕。不过骨组织与其他组织不一样，具有强大的修复再生能力，骨头断了可以连接起来，骨缺损处可以重新长出骨头。现在以新鲜骨折为例说明骨头生长修复的过程：骨折以后在骨折处发生出血、形成血肿，然后形成肉芽，再形成软骨痂，最后形成硬骨痂，也就是骨组织。这种骨组织骨小梁排列比较紊乱，通过较长时间塑型，骨结构就会完全恢复正常。一个公认的事实是无论什么原因引起的坏死，无论是骨折、是钻孔、还是骨髓炎引起的骨坏死，其骨修复过程完全相同。

由于股骨头解剖结构特殊，股骨头坏死以后发生的通常是无效骨修复，人类认识股骨头坏死这种无效骨修复的自然修复过程经历了很长时间。一开始人们发现股骨颈骨折以后发生的股骨头坏死会在股骨头内出现密度增高区，并把此种高密度区叫做死骨。1920年Phemister提出这种密度增高是由于周围骨密度减低引起的外表上的密度增高。也叫做相对密度增高。1958年Bonfiglio和Bardenstein发现在股骨头坏死硬化区有新骨在坏死骨小梁表面附着。Bohr等人1965年对20个做髋关节置换切除的股骨头进行显微放射学和组织学研究发现：股骨头硬化区骨基质钙化和正常人没有差别，坏死骨小梁因表面有新骨附着而增宽，骨密度增高与骨小梁宽度成正比关系。他们着重指出，硬化既是坏死的结果，同时也是坏死区血管再生和修复的明确征象。1976年Kenzora用250只兔子做实验来研究股骨头坏死后的修复规律。这是一个有名的实验。Kenzora认为用光学显微镜诊断骨细胞的存亡并不可靠，因为骨细胞死亡后可以在相当长时间内仍保持组织完整，因此测定骨细胞的生理机能应比组织形态学更为灵敏可靠。判断一个细胞存活最灵敏而可靠的指标是其对核糖核酸（RNA）的合成能力，失去合成能力说明细胞已经死亡。因放射性同位素氚-胞嘧啶核苷（H3 –Vcytidine）是合成RNA的前身，故可用氚-胞嘧啶核苷行自体放射摄影，如果骨细胞不能用此同位素标记，表明已死亡。用这一方法证明大部分细胞于缺血2小时即失去合成能力，于12-24小时除软骨外股骨头内所有细胞均死亡。