Kenzora在文章小结中指出：用细胞不能摄取同位素氚胞嘧啶证实成年实验兔股骨头已坏死。临近截骨处活骨骨髓内增殖的毛细血管与未分化的间充质细胞迅速充氲死亡股骨头骨髓间隙。间充质细胞向死亡骨小梁表面增殖时逐渐呈现成骨细胞特征。最后分化成具有功能的成骨细胞覆盖在坏死骨小梁表面。新骨在死骨表面形成并且扩展充填在骨小梁间隙内，使单位体积内骨含量增多，股骨头放射学密度增高。骨小梁中心的死骨核心以后吸收被活骨取代。新的骨小梁比原来的粗大，是活的板样骨。软骨下死亡密质骨的生物学反应因为位置离起始的修复点较远而较迟发生。与粗糙的骨小梁不同，此处主要的反应是骨吸收而不是骨形成。新骨形成的步伐跟不上骨吸收的步伐导致软骨下骨丢失。毛细血管的穿透与组织吸收一直发展到软骨，引起软骨细胞的增殖反应和软骨基质内的变化，类似骨关节炎见到的改变。另外，破坏性的滑膜翳形成，在软骨表面生长，破坏关节软骨。关节的不匹配，软骨的丢失与股骨头的退行性骨关节炎引起髋臼软骨类似的变化，随之而来的是关节完全破坏。

简单明白地说，兔股骨头坏死修复过程中不同解剖部位有不同表现：1.松质骨，坏死修复后在坏死骨小梁表面和坏死骨小梁之间形成新骨，使单位体积内骨密度增高，以后坏死骨小梁逐渐复活。2.骨性关节面也就是软骨下骨密质逐渐吸收消失。3.软骨和关节逐渐破坏。人的骨修复能力远远不如兔子，许多人坏死松质骨的修复终生不能完成，少部分人要10年才能完成，并伴有明显股骨头变形与骨关节炎。人即使能达到兔子的修复能力也避免不了关节破坏。要超过兔子的修复能力才有可能治愈股骨头坏死。

对于人类坏死股骨头中出现的低密度区，以往一直用骨小梁萎缩或在修复过程中被吸收来解释，近来维也纳组织胚胎学院的Plenk H Jr等人对坏死切除股骨头的的研究表明，人类股骨头坏死的修复有三种类型：1限制型骨修复（ limited repair），在血管增生带旁边形成硬化边缘。2 破坏型骨修复（destructive repair），使股骨头出现明显骨吸收、碎裂。3重建性骨修复（reconstructive repair），能缩小坏死范围并在一定时间内延缓或停止病程的进展。用这一研究结果能比较好的解释坏死后平片上出现的硬化边、低密度区与高密度区。以往许多人把破坏型骨修复产生的骨吸收误认为骨质疏松，延误了坏死的诊断。他在另外一篇文章中也指出这三种修复都是无效骨修复，重建性骨修复同样不可避免的减低股骨头机械强度，使股骨头塌陷。通常认为一旦病变发展到在平片上出现变化，股骨头坏死就无法治愈。