CKD 中 VHD 的病理生理机制

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代谢紊乱

瓣膜的间质细胞钙化是瓣膜狭窄的病理生理特点，继发于 CKD 和 ESKD。CKD 中瓣膜钙化的贡献因素很多很复杂。虽然已明确了多种贡献因素，但是每项因素具体的贡献机制还不清楚。异常的钙磷代谢很可能决定了这些患者发生瓣膜钙化的易感性。

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血流动力学异常

Shear 压力增加与主动脉瓣狭窄的发生发展有关，动静脉内瘘在瓣膜损害的进程中的特殊作用还不清楚。但是内瘘血流可能会有其它效应。容量超负荷会导致心房心室增大，这可能恶化二尖瓣和三尖瓣反流。其次，内瘘产生的额外负荷可以导致心脏失代偿。

在 CKD 和 ESKD 患者中，二尖瓣反流有许多潜在的原因。在血液透析（HD）患者中，二尖瓣反流可能是部分或完全功能性的，是左心房和二尖瓣瓣环舒张的结果，这两者都与容量超负荷有关。

瓣膜受累最常见的部位是左侧和右侧瓣膜功能不全，尤其是三尖瓣反流，可能同样常见，但严重性各异，取决于患者的容量状态。右侧瓣膜疾病与肾脏疾病的进展 / 恶化有关，也是右侧心内膜炎的危险因素。

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CKD 中 VHD 的临床评估

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瓣膜疾病的临床前评估

VHD 指南指出：在症状性瓣膜疾病之前有很长的一段临床前期阶段，这时患者无症状。此外，动静脉内瘘可能使评估 HD 患者 VHD 的严重性具有挑战性。

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症状性瓣膜疾病

CKD 和 ESKD 对循环的影响可显著干扰对 VHD 的评估。高心排出量的状态可能是贫血的表现，被动静脉内瘘所放大。由于容量增加引起的收缩期杂音、LVH 和血管功能紊乱，都可能增加对瓣膜病的怀疑，但也可能损害对瓣膜病严重程度的检测和评估。即使在 LVH 和标志物水平升高后，呼吸困难也肯能是由于射血分数保留的心衰所导致的。因此，影像学评估很必要，首选经食管的超声心动图。

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瓣膜反流

二尖瓣和三尖瓣反流通常是功能性并且可逆的，可能由于血压和 / 或容量控制不佳而恶化，这些会发生在晚期 CKD 患者和进行 HD 治疗的患者中。最好在透析后的次日患者达到干体重，血压控制较理想时进行超声心动图检测。此外，没有证据表明，在 HD 患者中，联合使用超声心动图和生物标志物来校正和评估干体重可以使瓣膜反流的严重程度和症状改善。

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主动脉瓣狭窄

评估主动脉瓣狭窄的严重程度需要考虑主动脉瓣和左心室，但记住后负荷不仅仅依赖于瓣膜还依赖于血压这一点也很重要。严重的主动脉瓣狭窄以主动脉瓣区域面积 ≤ 1.0 cm2 和平均主动脉瓣倾斜度 ≥ 40 mmHg 为特点，但是这些观察结果可能不一致。在高达 30% 左心室射血分数（EF）保留的患者中，可见到严重的主动脉瓣狭窄不一致的分级：主动脉瓣区域面积 ≤ 1.0 cm2 而平均倾斜度 ≤ 40 mmHg，最大速度 ≤ 4 米 / 秒。而左心室功能正常的患者，产生平均倾斜度 >40 mmHg 需要瓣膜面积接近 0.8 cm2。