高血压是一个常见的合并症，会增加主动脉狭窄评估的复杂性。所有的狭窄指数都是流量依赖的，在高流量状态下（比如动静脉内瘘的患者），跨膜梯度可能会高估主动脉瓣区域的面积，低估狭窄的严重程度。可能需要暂时性压迫动静脉内瘘以降低主动脉瓣血流，更好地评价主动脉瓣狭窄的严重程度。

显著主动脉瓣狭窄和容量减少的患者典型的具有低倾斜度（<40 mmHg）。正确分类是心室的问题还是房室结的问题抑或是两者的结合，这是很重要的。当由于容量降低是由于低射血分数引起的，这就是已知的「经典的」低流量低倾斜度的狭窄。对小剂量多巴酚丁胺应激的反应有助于阐明主要问题是主动脉狭窄还是「假性狭窄」。此外，左室收缩储备的存在提示主动脉瓣置换术（AVR）后左心室收缩功能的潜在改善。

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二尖瓣瓣环钙化

与主动脉瓣狭窄和主动脉瓣钙化相似，二尖瓣瓣环钙化（MAC）与动脉粥样硬化具有生物关联，并且在 CKD 和主动脉瓣狭窄的患者中很常见。MAC 在 HD 患者中尤其常见。MAC 的进展似乎与基线时 MAC 的程度和其炎性成分有关。MAC 的出现与二尖瓣反流、狭窄或混合性瓣膜病有关。此外，MAC 与较高的心血管风险、心内膜炎和房性心律失常有关。鉴于 MAC 的高发病率和高死亡率，针对二尖瓣的干预措施（外科或经导管治疗）仍然具有挑战性。

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CKD 中 VHD 的治疗

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预防

瓣膜钙化是 CKD 和 ESKD 患者中 VHD 的重要贡献因素，尤其是那些快速进展的主动脉瓣狭窄的患者。延迟瓣膜钙化的发生可能是延缓 VHD 发生或进展的手段。然而在随机试验中，缺乏从该策略中获益的高质量的证据。

ADVANCE 试验研究了拟钙剂（西那卡塞）在 ESKD 患者中的使用效果。该研究报道：随机分至拟钙剂治疗组和小剂量维生素 D 补充组的患者有瓣膜钙化进展的显著延缓。拟钙剂西那卡塞还延缓了该人群 LVH 的进展。西那卡塞对主动脉瓣狭窄的进展是否具有有益的保护性效应还不清楚。至少值得考虑使用西那卡塞来治疗继发性甲状旁腺功能亢进和快速进展性主动脉瓣狭窄的患者。

虽然血管损伤和瓣膜损伤有相似之处，但是在 2 个里程碑式的试验中，他汀类药物对预防普通人群主动脉瓣狭窄的进展无效。低密度脂蛋白胆固醇控制效果在主动脉瓣硬化与狭窄上可能存在差异，提示介入治疗为时已晚。此外，干预的类型可能不恰当。

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药物治疗

症状性瓣膜病的药物治疗选择很少。用利尿剂和血滤来控制容量状态可能有助于控制心衰症状，并通过逆转重塑减少功能性反流。对于 HD 患者，超声心动图可能有助于改善干体重的评估和调整，防止心室扩张和左心室肥厚的进展。这对于能否改善瓣膜反流的严重程度还有待观察。