而CD142+细胞亚群对脂肪细胞形成的抑制作用在小鼠和人当中都曾被报道，尽管二者的机制差异还未被完全探明。

本篇文章中的ARC被报道分泌趋化因子来抑制邻近前脂肪细胞（adipose precursors）的增殖和分化，其功能与CD142+细胞类似。这会导致的疑问是ARC亚群是否是来自于CD142+的细胞亚群呢？答案是否定的，文中的拟时序分析（Silico cell trajectory analyses）显示ARC亚群来自于CD142-的APC细胞亚群，其成脂分化能力较低，而且ARC虽然高表达一些趋化因子但是并不表达免疫细胞的泛标记基因CD45，所以ARC并不是属于免疫细胞的亚群。因此，尽管ARC亚群有着和CD142+亚群类似的抑制脂肪分化的功能，但二者并不是相互包含的关系，ARC亚群是一个伴随着衰老过程出现的以前从未被报道过的全新亚群。

参考文献：

[1] Schwalie PC, et al. Nature.2018;559(7712):103-108.

[2] Ferrero R, et al. Trends Cell Biol. 2020;30(12):937-950.

接着，作者将ARC细胞亚群与前脂肪细胞（Preadipocytes）的基因表达进行分析比较。结果显示，包括先天免疫应答基因：如Jchain和C1qC（补体C1Q C链）；细胞因子的形成基因：如CD209和Tmf1（TATA元件调控因子1）；T细胞活化基因：如CD151和Ccl5；细胞因子：如TGF-β1、Ccl2和Ccl6，这些基因都在48周龄小鼠的ARC中明显高表达。该细胞亚群的促成脂分化因子：如Dusp10表达极低；而抑制成脂分化因子：Id3、KIf2和KIf7表达水平较高，上述结果表明ARC细胞亚群可能缺乏脂肪分化能力。

有趣的是，不同于前脂肪细胞（preadipocytes），这些细胞的粘附分子Col4a3、Col4a4和Col5a2表达水平极低（Fig 1C）。此外，在72周龄小鼠中，ARC中抑制成脂因子和炎症标志物基因表达进一步显著增加，表明随着衰老的发展，ARC的促炎效应和脂肪分化能力受损逐渐被放大（Fig 1D）。且与48周龄小鼠的ARC相比，72周龄小鼠的ARC显示出免疫激活和血管生成相关基因进一步升高（Fig 1C）。总之，这些结果都表明SAT中ARC的出现和积累与衰老有关。

Fig 1 | 小鼠皮下脂肪组织中的ARC在衰老出现

Fig S1 | 单细胞RNA-seq分析揭示了皮下脂肪组织中的不同细胞的亚群